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西妥昔单抗通过线粒体途径和喉鳞状细胞癌细胞中的线粒体途径和内质网应激增强了Oridonin诱导的细胞凋亡。
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poricol in Velo in Velro in Vitro in Vitro。 2020年9月; 67：104885。 EPUB 2020 5月12日。PMID： 32407876 32407876 Qiang Zhang，Paul Owusu Donkor，Yan Zhu，Feng Qiu，Xiumei Gao
文章隶属关系：ning kang
摘要：cetuximab plus oridonin表现出一种协同作用的方法，是一种杀死喉鼠类鳞状细胞癌（LSCC）的协同作用。目前的工作进一步扩展了联合处理协同作用的作用。首先，两个LSCC细胞表现出对Oridonin的敏感性较高，而低EGFR表达肿瘤细胞和EGFR敲低LSCC细胞对Oridonin敏感。接下来，西妥昔单抗/奥里多宁显着enha通过NF-κB进行线粒体凋亡。同时，PI3K/AKT和JAK2/STAT3途径与组合处理通过NF-κB的核易位有关。另外，西妥昔单抗增强了促甲素蛋白促进的与ER应力相关的凋亡。有趣的是，ROS清道夫消除了通过组合治疗的ER应激和线粒体凋亡。此外，Oridonin/cetuximab在1.5小时后诱导ROS产生，然后诱导G2/M停滞和凋亡，表明ROS的产生可能是早期和关键事件。综上所述，西妥昔单抗增强了Oridonin诱导的ER应激和线粒体凋亡途径，这有助于西妥昔单抗/Oridonin的协同抗肿瘤作用。