Article Publish Status: FREE
Click here to read the complete article.
Abstract Title:Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity: celiac disease and type 1糖尿病范式。
摘要来源：
ann n y Acad Sci。 2009年5月； 1165：195-205。 pmid： 19538307
摘要作者：Jeroen Visser，Jan Rozing，Anna Sapone，Karen Lammers，Alessio Fasano，Alessio Fasano
文章隶属关系：细胞生物学系，免疫学和组织学系。组织损伤和由于针对特定器官的免疫反应而引起的功能丧失。这篇综述的重点是腹腔疾病（CD），自身免疫性肠病和1型糖尿病（T1D），由靶向产生胰岛素的胰岛细胞的破坏性自身免疫过程引起的YCOSAEMIA。即使环境因素和遗传易感性显然参与自身免疫的发病机理，对于大多数自身免疫性疾病而言，对引起疾病背后的剂或基因组成的知识也很少或很少。在这方面，CD代表了一种独特的自身免疫性疾病，因为已知已知已知与HLA-DQ2或HLA-DQ8单倍型的遗传关联，更重要的是，已知已知环境触发（含麸质谷物小麦，大麦和Rye的麦麦二）。相反，尚不清楚T1D中胰腺SS细胞自身免疫性破坏的触发因素。有趣的是，最近的数据表明麦醇溶蛋白也参与了T1D的发病机理。越来越多的证据表明，肠道通透性增加在包括CD和T1D在内的各种自身免疫性疾病中起致病作用。因此，我们假设除了遗传和环境外隆起因素，肠道屏障功能的丧失对于发展自身免疫性是必要的。在这篇评论中，将简要审查这些组件。