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桦木酸通过抑制人类多发性中的 NF-B 通路诱导 ROS 依赖性细胞凋亡和 S 期阻滞骨髓瘤。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2019；2019：5083158。 Epub 2019 年 6 月 9 日。 PMID：31281581
摘要作者：沉敏、胡一强、杨艳、王兰兰、杨欣、王博、黄梅
文章作者单位：沉民
摘要：桦木酸（BA）作为一种有前景的天然化合物，对多种实体恶性肿瘤表现出优异的抗肿瘤生物活性。然而，其对抗多发性骨髓瘤（MM）的机制仍不清楚。在此，我们首次研究了BA对MM的抗肿瘤活性。我们发现 BA 通过凋亡介导 MM 细胞的细胞毒性s、S 期停滞、线粒体膜电位 (MMP) 崩溃和压倒性的活性氧 (ROS) 积累。此外，当ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）有效消除升高的ROS时，BA诱导的细胞凋亡被部分逆转。我们的结果表明，BA 介导的 ROS 过量产生在抗癌活性中发挥着关键作用。从分子角度来看，我们发现 BA 可显着抑制 MM 中异常激活的 NF-B 通路。正如使用 NF-B 通路特异性激活剂 TNF-和抑制剂 BAY 11-7082 所证明的，BA 介导的 NF-B 通路抑制直接促进 ROS 的过量产生，并最终导致细胞死亡。此外，BA 还通过抑制增殖和抑制 NF-B 通路在我们的异种移植模型中发挥巨大的肿瘤抑制作用。总体而言，通过阻断破坏氧化还原稳态的 NF-B 通路，BA 作为一种有效的 NF-B 抑制剂，是一种很有前景的 MM 治疗替代方案。