摘要标题：
预防肠道通透性的改变与小鼠急性乙醇诱导的肝损害的锌抑制有关。
摘要来源：
j pharmacol exp ther。 2003 Jun; 305（3）：880-6。 Epub 2003 3月6日。PMID： 126266662“ Lipeng Wang，Zhenyuan Song，Craig J McClain，Y James Kang
摘要：
急性乙醇暴露会导致实验性动物的肝损伤，并且积累的证据表明，病原体的主要负责因素是内毒素的毒素渗透性，导致小无肠内渗透性的毒素导致毒素渗透性，导致无污液中的肠胃nivel液，导致毒素渗透性。这项研究的目的是检查锌预处理是否会通过预防肠道通透性变化来抑制急性乙醇诱导的肝损伤。雄性129 SVPCJ小鼠T在急性乙醇挑战之前，每公斤锌离子的锌离子为5 mg锌离子在急性乙醇挑战之前，单个口服剂量为6 g/kg乙醇。锌处理并没有改变血清浓度的酒精升高。急性乙醇暴露导致血清丙氨酸氨基转移酶水平以及脂肪肝和肝退行性坏死灶的升高，分别通过生化测定和组织化学分析确定。通过酶联免疫吸附测定法检测到肝肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）水平的显着增加。这些病理效应与血清内毒素水平的升高很好地相关。重要的是，急性乙醇处理对小肠造成了严重损害，这是通过对肠道切片和渗透性测定法的形态分析确定的。这些酒精诱导的肝病理变化和TNF-α升高在锌预测的动物中受到了显着抑制。我锌对酒精诱导的肝损伤和炎症激活的氮作用与锌抑制酒精诱导的肠道通透性的变化有关。因此，这些结果表明，预防增加肠道通透性的锌重要参与了急性乙醇诱导的小鼠肝损伤的抑制。