西方饮食诱导CEABAC10小鼠E大肠杆菌增加的营养不良，改变了有利于AIEC定植的宿主屏障功能。
摘要来源：
gut。 2013年4月18日。epub 2013 4月18日。PMID：摘要作者： 玛格丽塔·马丁内斯 - 梅迪纳，杰瑞米·迪尼索特，尼科拉斯·德勒克斯，弗雷德里克·罗宾，伊丽莎白·比拉德，理查德·邦纳特，阿里特特·达菲尔·米歇德，尼古拉斯·巴尼奇·巴尼奇
Microbe Intestin Intestin11 Inserm/dauvergne M2ish，法国克莱蒙 - 费兰。
摘要：目的：西方饮食是克罗恩斯疾病（CD）的危险因素。 CD患者在CD患者中表达了与癌症与抗原相关的细胞粘附分子6（CEACAM6）。这允许粘附的渗透性大肠杆菌（AIEC）定居肠粘膜并导致炎症。我们评估了高脂肪/高s的影响UGAR（HF/HS）西方饮食在肠道菌群组成，屏障完整性和表达人CECAMS的转基因CEABAC10小鼠中感染的易感性。设计：在喂养常规或HF/HS饮食的小鼠中确定了Ceabac10小鼠对AIEC LF82细菌感染的结肠微生物群的组成和敏感性。通过研究肠道通透性，紧密连接蛋白和粘蛋白表达和定位来评估屏障功能和炎症反应，并确定细胞因子释放的组织学评分和水平。结果：HF/HS饮食导致WT和转基因CEABAC10小鼠的营养不良，HF/HS喂养的CEABAC10小鼠的E大肠杆菌群体的特殊增加。这些小鼠的粘液层厚度降低，肠道通透性增加，NOD2和TLR5基因转录的诱导以及TNFα分泌增加。这些修饰导致AIC细菌具有更高的能力，使肠粘膜定居并诱发炎症。结论：西方饮食会诱导肠道菌群组成的变化，改变宿主的稳态，并促进遗传易感小鼠的肠道化定植。这些人支持CD的多因素病因，并强调饮食在CD发病机理中的重要性。