姜黄素保护大鼠肠炎的肠粘膜屏障功能

摘要标题：

姜黄素通过激活MKP-1和p38和NF-κB激活来保护大鼠肠炎的肠粘膜屏障功能。

摘要来源：

plos One。 2010; 5（9）：E12969。 EPUB 2010年9月24日。PMID： 20885979 20885979

Zing-hua Zhang，Jian-Ying Zeng，Li-Ping Xiao，Xin-Pei Yu，Dan-Dan Peng，Lei Su，Bing Xiao，Zhen-Shu Zhang

文章隶属关系：

老年医学系，鸟类司机司机司机司机司机司机司机司机司机司机司机司机司令部。 class =“ sub_abstract_label”>背景： 肠粘膜屏障（IMB）功能障碍会导致许多臭名昭著的疾病，而当前很少有EFF的疾病有效治疗。 We studied curcumins protective effect on IMB and examined its mechanism by using methotrexate (MTX) induced rat enteritis model and lipopolysaccharide (LPS) treated cell death model.

METHODOLOGY/PRINCIPAL FINDINGS: Curcumin was intragastrically administrated from the first day, models were made for 7天。在暴露于LPS之前，将细胞用姜黄素处理30分钟。收集大鼠肠粘膜以评估病理变化。我们根据先前的研究检测了D-乳酸和二氨酸氧化酶（DAO）的活性，并通过比色法测量了髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。细胞间粘附分子-1（ICAM-1），肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）通过RT-PCR确定，并通过ELISA确定IL-10的产生。我们发现姜黄素降低了d-lactate，dao，mpo，icam-1，IL-1β和TNF-α的水平，但在大鼠模型中的IL-10和SOD的水平折磨了。我们进一步证实了有丝分裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）被激活，但通过蛋白质印迹测定法抑制了磷酸-P38。最后，通过免疫荧光染色监测NF-κB易位。 We showed that curcumin repressed I-κB and interfered with the translocation of NF-κB into nucleus.

CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE: The effect of curcumin is mediated by the MKP-1-dependent inactivation of p38 and inhibition of NF-κB-mediated transcription.具有抗炎和抗氧化活性的姜黄素可用作保护肠粘膜屏障和其他相关肠道疾病的有效试剂。