PLOS ONE。 2012; 7（11）：E49547。 EPUB 2012年11月14日。PMID： 23166707
摘要作者：
Lara Moussa，ValérieBézirard，Christel Salvador-Cartier，ValérieBacquié，Corinne Lencina，MathildeLévêque，Viorica Braniste，SandrineMénard，VassiliaThéodoreeau，Ericichéodoreeau，Eric Houdoreau
文章隶属关系：神经渗透学和营养，国家de la recherche agronomique，UMR1331 toxalim，inra/inra/inpt/inpt/ups，法国图卢兹； Genibio，法国Lorp-Sentaraille。
摘要：
促炎细胞因子（如巨噬细胞迁移）Ibitory因子（MIF），IL-1β和TNF-α在炎症性肠病（IBD）和TNBS结肠炎中占主导地位。在IBD患者的管腔和结肠组织中发现了激活蛋白酶激活受体2（PAR-2）的丝氨酸蛋白酶水平的增加。 PAR-2活性和促炎性细胞因子会损害上皮屏障，从而促进了腔内侵略者的吸收，从而使炎症和内脏疼痛永存。大豆提取物含有植物雌激素（异黄酮）和丝氨酸蛋白酶抑制剂，即Bowman-Birk抑制剂（BBI）。由于雌激素表现出抗炎和上皮屏障的增强特性，并且BBI浓缩剂改善了溃疡性结肠炎，因此我们旨在评估是否具有标准化的异黄酮概况和稳定的BBI含量累积或同时保护基于蛋白酶的蛋白酶抑制作用（ER）的蛋白酶（ERINIC COLINDER）（ER）构成依赖（ER）构成的含量（FSG）。雌性大鼠口服15 d的车辆或FSG或与在TNBS内滴注之前，将ER拮抗剂ICI 182.780。宏观和显微镜损伤，骨过氧化物酶活性，细胞因子水平，肠副细胞渗透性，内脏敏感性，粪便蛋白水解活性和PAR-2表达在TNBS后24小时，3 d和5 d d评估。 FSG治疗通过降低TNBS诱导的肠道通透性，内脏敏感性，粪便蛋白水解活性和PAR-2表达的肠道诱导的升高来提高结肠炎的严重程度。除了粪便蛋白水解活性和PAR-2表达的降低外，ICI 182.780逆转了所有FSG效应。总之，FSG治疗的抗炎特性是由两种不同但协同途径（即ER配体和PAR-2介导的途径）产生的，这为IBD中潜在的USEAS辅助治疗提供了理由。
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