摘要标题：
酒精性肝硬化中的肠道渗漏：酒精引起的肝脏损害的可能机制。
摘要来源：
am J胃肠道。 1999年1月； 94（1）：200-7。 PMID： 9934756“> 9934756
abfcract futor（s） Pethkar 摘要：
目的：只有30％的酒精中毒会出现肝硬化，这表明酒精引起的肝损伤的发展需要一个或多个其他因素。动物研究表明，肠道衍生的内毒素就是这样的因素之一。由于已显示肠道通透性增加会引起内毒素血症，因此我们假设胃肠道渗透性增加有助于酒精性肝病的发病机理。这项研究旨在测量患有和没有慢性肝病的酗酒者以及患有慢性肝脏的非酒精性受试者的胃肠道二二维尔和肠渗透性疾病。方法：通过口服给药后的尿液排泄来评估胃二二维的通透性。口服这些糖后，通过测量泌尿乳糖和甘露醇的测量来评估肠道通透性。结果：没有肝病的酗酒者显示蔗糖排泄量很小但显着增加。患有慢性肝病的酒精中毒表明，相对于对照组，没有肝病的酗酒者以及患有肝病的非酒精药的尿蔗糖排泄显着且显着增加。患有慢性肝病的酒精中毒表现出乳糖吸收和泌尿乳糖/甘露醇比的显着且显着的增加（酒精中毒0.703 vs Controls 0.019，p = 0.01）。相比之下，没有肝病和非酒精疾病的酗酒者表现出正常的乳乳糖吸收和正常的乳乳糖/甘露醇比。结论：因为只有患有慢性肝病的酒精中毒增加了肠道通透性，我们得出结论，“渗漏”的肠道可能是重量饮酒者慢性肝损伤的必要辅助因子。