摘要标题：
麦醇丁丁，Zonulin和肠道通透性：对腹腔和非肠肠粘膜和肠细胞系的影响。
摘要来源：
scand j gastroenterol。 2006年4月； 41（4）：408-19。 PMID： 16635908> 16635908
fasano fasano 文章文章：马里兰州大学医学院的营养，美国医学博士21201，美国。摘要：目的：对于麦醇溶蛋白与肠上皮细胞的相互作用知之甚少，麦芽丁基通过这些机制跨越了肠上皮障碍。我们调查TED麦醇丁蛋白是否对Zonulin释放和信号传导有任何直接影响。材料和方法：在存在和不存在Zonulin拮抗作用的情况下，监测了麦醇溶蛋白的体内小肠和肠细胞单层，并释放了齐纽蛋白和细胞细胞渗透性的变化。通过免疫荧光显微镜评估了Zonulin结合，细胞骨架重排和Zonula occludens-1（ZO-1）重新分布。通过实时聚合酶链反应（PCR）评估紧密连接的闭合骨和ZO-1基因表达。结果：当暴露于麦醇溶蛋白时，扎氨蛋白受体阳性的IEC6和CACO2细胞在细胞培养基中释放了Zonulin，随后Zonulin结合了细胞表面，细胞细胞骨架的重排，Ockudin-ZO1蛋白质蛋白质蛋白质蛋白相互作用的丧失和单层允许释放。用Zonulin拮抗剂FZI/0预处理会阻止这些变化，而不会影响Zonulin释放。当暴露于腔内麦芽麦迪n，来自缓解的腹腔患者的肠活检表达了持续的腔导蛋白释放，并通过FZI/0预处理阻断了肠道通透性的增加。相反，来自非celiac患者的活检显示出有限的瞬时散发性编织蛋白释放，这与肠道通透性的增加相似，肠道渗透性从未达到腹腔疾病（CD）组织中的渗透率水平。慢性麦醇麦二蛋白暴露导致ZO-1和闭塞基因表达的下调。结论：根据我们的结果，我们得出的结论是，麦醇溶蛋白可激活齐久蛋白信号传导，与自身免疫的遗传表达无关，从而导致对大分子的肠道通透性增加。
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