摘要标题：
通过激活IL-1β/JNK信号通路引起的NAF诱导的神经毒性。
摘要来源：
毒理学。 2022年3月15日； 469：153132。 EPUB 2022 2月13日。PMID： 35172196 35172196 Yanhui Gao，Dianjun Sun
文章隶属关系：Chengzhi Zhang
摘要：过度氟化物暴露会诱导与神经退行性变化有关的神经元凋亡，但机制仍然难以捉摸。已经提出，慢性氟化物诱导的小胶质细胞活化通过产生促炎性细胞因子会导致神经元损伤。 IL-1β是一种由活化的小胶质细胞释放的促炎细胞因子，能够诱导JNK磷酸化，并与神经退行性疾病有关。在当前的研究中，体内结果表明，过多的NAF损害了空间学习和记忆能力，小胶质细胞IL-1βIN大鼠的激活和上调。此外，NAF暴露会诱导JNK途径激活和相关的凋亡。这些结果在体外得到了验证：NAF可以诱导BV-2小胶质细胞活化并增加培养基的IL-1β的浓度。当PC-12细胞用BV-2 CM或IL-1β的PC-12细胞为24小时培养时，PC-12细胞的生存能力降低，凋亡增强。此外，IL-1受体拮抗剂（IL-1RA）或SP600125（JNK途径抑制剂）减少了IL-1β诱导的JNK途径介导的神经元凋亡的激活。因此，我们的研究表明，IL-1β/JNK信号通路参与NAF诱导的海马神经元凋亡和认知功能障碍。
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