[电针仪对基于BDNF/TRKB途径的脑缺血 - 重新灌注损伤的大鼠学习记忆功能和突触可塑性的影响]。
摘要来源：
e
e
e
phogguo zhongguo zhen jiu。 2024年9月12日; 44（9）：1037-45。 PMID： 39318295“> 39318295 Jiang, Shanli Yang
Article Affiliation:Jing ChengAbstract:
OBJECTIVE: To observe the effects of electroacupuncture (EA) at "Baihui" (GV 20) and "Sishencong" (EX-HN 1) on the expression of brain-derived neurotrophic因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TRKB）途径，突触蛋白（SYN）以及脑部缺血性局部缺血性损伤（CIRI）的缺血性一侧的海马中的白介素1β（IL-1β）和白介素-18（IL-18）的水平（IL-18）EA对CIRI后学习记忆功能的动作机制。
方法： 48级SPF级男性SD大鼠被随机分为一个假手术组，一个模型组，一个非ea型组，一个非acupoint组，每个小组，每个小组，每个小组，每个小组。使用修改的Zealonga缝合方法在模型组，EA组和非顾客组中建立了CIRI模型。 EA组中的大鼠在“ sishencong”（EX-HN 1）和“ baihui”（GV 20）上用EA处理，分散频率为2 Hz/10 Hz，强度为1 mA。非顾问组中的大鼠用与EA组相同的参数在肋骨下在非梅里德式的EA和非目标点进行处理。 EA每天每天一次进行30分钟，持续7天。在干预期间，每天在固定时间测量体重，并在干预后的第1、3和7天评估神经功能不足。干预前后，使用小动物磁共振成像测量脑梗塞体积。干预后，使用莫里斯水迷宫评估学习记忆函数。染色时观察到海马形态。通过免疫组织化学检测到缺血侧海马中SYN的阳性表达。通过蛋白质印迹检测到缺血侧海马中的BDNF，TRKB和SYN蛋白表达。通过ELISA测量IL-1β和IL-18水平。与模型组和非顾问组相比，EA组大鼠的体重增加（<0.01）。在干预的第一天，与假手术组相比，神经学乐趣模型组，EA组和非顾问组中大鼠的CTION得分增加（<0.01）；在干预的第三天和第7天，模型组中大鼠的神经功能得分高于假手术组中的大鼠（<0.01）。在第7天，EA组大鼠的神经功能得分低于模型组和非顾问组中的大鼠（<0.05）。与假手术组相比，逃逸潜伏期延长（<0.05），模型组的平台交叉数量减少（<0.01）。与模型组和非目标组相比，EA组缩短了逃生潜伏期（<0.05），而EA组的平台交叉数量增加（<0.01）。干预之前，在模型组，EA组和非顾问组的大鼠的左心室中观察到高信号梗塞。与模型组和非顾问组相比，干预后，EA组的梗死体积减少（<0.01）。模型组中的神经元细胞和非目标组的细胞稀疏而无序排列，具有深染色的细胞质和核缩小的核。与模型组相比，EA组神经元细胞的数量和排列与假手术组相似，染色的细胞质和核缩小的核缩小。与假手术组相比，SYN和BDNF TRKB的阳性表达和缺血侧海马中的Syn蛋白表达降低（<0.01，<0.05），而模型组中的IL-1β和IL-18水平则增加（<0.01）；与模型组和非目标组相比，在缺血侧的海马中，同步，bdnf，trkb和syn蛋白表达的阳性表达增加（<0.01，<0.05），而IL-1β和IL-18的水平降低了（<0.01）的水平（<0.01）。 ea在“ baihui”（GV 20）和“ sishenco）NG“（EX-HN 1）可以通过激活BDNF/TRKB信号传导途径，减少神经炎症反应并促进突触可塑性的恢复来改善具有CIRI大鼠的学习记忆功能。