双酚A暴露通过抑制雄性小鼠海马的线粒体氧化磷酸化来降低学习能力。
摘要来源:
食物化学毒素。 2022年5月20日; 165:113167。 EPUB 2022 5月20日。PMID: 35598803 35598803 Xuepei Lei,Mohammad Mehdi Ommati,Zhongwei Tang,Jianqin Yuan
文章隶属关系:Zhuo Zhang
摘要:Bisphenol-A(BPA)在环境中普遍存在。许多研究表明,BPA会触发动物中枢神经系统功能障碍,但是,BPA神经毒性的分子机制尚不清楚。因此,这项研究旨在评估BPA暴露下雄性小鼠海马的神经毒性作用(0 mg/L,对照组(C); 0.01 mg/L,低剂量(L); 0.1 mg/L,中剂量(M),中剂量(M);和1 mg/L,高剂量(H))。九个差异表达的基因(筛选与氧化磷酸化(OXPHOS)相关的DEG,并通过相互作用网络和共同含量分析筛选。总体而言,BPA暴露破坏了海马中的常规细胞排列,降低的学习能力以及睾丸激素(T)/雌二醇(E2)的比率,抑制了与Oxphos有关的基因表达,尤其是NDUFB10的蛋白质表达水平降低了与学习能力相关的NDUFB10的蛋白质表达水平线粒体并导致大脑(海马)快速缩小心肌供应。这些结果表明,线粒体oxphos的破坏可能是小鼠BPA诱导的学习能力下降的机制之一。总之,我们的结果为BPA诱导的神经毒性的分子改变和信号途径提供了创造性的理解和研究方向。