摘要标题：
卡路里限制提供的心血管保护：一氧化氮合酶的基本作用。
摘要来源：
geriatr geriatr Gerontol int。 2011年4月; 11（2）：143-56。 EPUB 2011年1月4日。PMID： 21199236“> 21199236”老年医学，日本东京凯奥大学医学院内科，
摘要：热量限制是一种既定的干预措施，对抗衰老作用进行了科学证明。它对心血管系统具有多效性影响：血管保护，心肌缺血性耐受性的改善和心脏衰老的延迟。首先，来自实验和临床研究的越来越多的证据支持了以下概念：“一个人与动脉一样古老”。热量限制可以防止动脉粥样硬化和VAS的进展通过直接和间接机制进行衰老。其次，衰老动物的心比幼小动物更容易受到缺血的影响。我们证明，短期和长时间的热量限制赋予了针对年轻和老年啮齿动物缺血/再灌注损伤的心脏保护。此外，我们表明循环脂联素水平的增加以及随后的单磷酸腺苷激活蛋白激酶的激活对于通过短期热量限制提供的心脏保护是必需的。相反，长时间热量限制赋予心脏保护的机制似乎更为复杂。脂联素，一氧化氮合酶和SIRTUIN在热量限制期间可能形成心血管保护网络。最近，通过使用基因工程小鼠，我们发现，除了内皮一氧化氮合酶外，神经元一氧化氮合酶在开发心脏保护方面起着至关重要的作用长时间的热量限制。第三，长期热量限制具有心脏特异性作用，可减弱左心室舒张功能中与年龄相关的损伤。长期热量限制可能会通过衰减老年心脏的氧化损伤而部分地降低心脏衰老。总体而言，我们坚信热量限制可以降低人类心血管事件的发病率和死亡率。 Geriatr Gerontol Int 2011； 11：143-156。