通过抑制利什曼原虫Infantum的谷胱甘肽生物合成和精氨酸酶活性，fisetin类黄酮的体外抗精神经会活性。
摘要来源：
病原球环球健康。 2017年6月； 111（4）：176-185。 EPUB 2017年4月7日。PMID： 28385129 28385129 Razi Jalali，Ali Shahriari，Somayeh Bahrami
文章隶属关系：keivan adinehbeigi
摘要：随着耐药性Leishmania sp的出现日益增加。近年来，联合疗法被认为是治疗和控制利什曼病的有用方法。本研究旨在评估单独的Fisetin和Fisetetin Plus Meglumine抗量产（FI-MA）对Leishmania Infantum的抗精神病作用。获得Fisetin的IC50值获得了0.283和0.102μm，针对前寄生物和amastigote形式，RESS敏捷。巨蛋白反牙（MA，糖糖）作为对照药物也揭示了IC50值为0.247和0.105μM，分别针对婴儿乳杆菌的前毒剂和amastigotes。为了确定Fisetin和seglumine反牙（MA，糖粉）的作用方式，测量精氨酸酶（ARG），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。此外，研究了婴儿感染的巨噬细胞中的细胞内谷胱甘肽（GSH）和一氧化物水平（NO）水平，并研究了用IC50浓度Fisetin，MA和FI-MA处理的婴儿前脂脂脂质。我们的结果表明，MA降低了CAT和SOD活性，并且在婴儿乳杆菌感染的巨噬细胞中没有增加水平。在前言中，MA抑制了寄生虫的SOD活性，并降低了寄生虫NO产生。观察到大多数抗氧化剂酶的降低，并伴随着用MA处理过的巨噬细胞中的NO水平升高，以恢复其正常profi由于FI-MA处理而引起的LE。此外，Fisetin可以通过抑制ARG活性和降低GSH水平而没有生产来防止前鞭毛体的生长。总之，这些发现表明，菲塞丁可改善MA副作用。