摘要标题：
Ginkgolide K对PC 12细胞中谷氨酸诱导的细胞毒性的神经保护作用，通过抑制ROS的产生和Ca（2+）涌入。
摘要来源：
Neurotoxicology. 2012 Jan ;33(1):59-69. Epub 2011 Nov 19. PMID: 22120026
文章所属：
Shuwei MA
文章摘要：
谷氨酸被认为是脑缺血病的发病机理。 [CA（2+）]（i）涌入和活性氧（ROS）的产生被认为与谷氨酸诱导的凋亡过程有关。在这项研究中，我们研究了Ginkgolide K在谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系（PC 12细胞）和可能的机制中的神经保护作用。 PC 12细胞中的谷氨酸细胞毒性伴随着丙二醛（MDA）含量和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，以及Ca（2+）流入，BAX/BCL-2比率，细胞色素C释放，Caspase-3蛋白和ROSE INTRACT和MEMMENTRIACH和MEMPRIARE（MMMER）（MMMER）（miT）的含量（MMMER）。此外，单独使用谷氨酸治疗导致超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的活性降低。然而，Ginkgolide K进行预处理可显着降低MDA含量，LDH释放以及Ca（2+）涌入，细胞色素C释放，Bax/Bcl-2比，Caspase-3蛋白和ROS的产生，并减轻细胞的活力和MMP的降低。此外，Ginkgolide K明显上调了SOD和GSH-PX活动。所有这些发现表明，Ginkgolide K通过抑制Ca（2+）涌入和ROS产生，保护了Ginkgolide K保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的凋亡。因此，本研究支持了Ginkgolide K可能是治疗脑缺血性疾病的有前途的神经保护剂的观念。