摘要标题：
HMG-COA还原酶抑制剂长期给药对镜头中胆固醇合成的影响。
摘要来源：
Exp Eye Res。 1991年8月； 53（2）：179-86。 pmid： 1915674
摘要作者：s s kalinowski，r d tanaka，s t mosley
文章隶属关系：bristol-myers-myers squibb代谢疾病系，普林斯顿，普林斯顿，NJ 08543。在大鼠和仓鼠的透镜和肝脏中检查了3-羟基-3-甲基 - 核糖辅酶A（HMG-COA）还原酶的胆固醇生物合成速率。 pravastatin和lovastatin均在口服剂量后2-4小时抑制[14C]乙酸[14C]乙酸掺入胆固醇中，但不抑制pravastatin，但也抑制了透镜中的固醇合成。单一口服剂量后24小时，胆固醇合成与对照组相比，药物治疗动物的肝脏增加。肝脏中的两种药物都观察到了胆固醇合成途径的这种诱导，但仅针对镜片中的lovastatin。在每天一次的口服剂量4天后，洛伐他汀将镜头的合成诱导了两到三倍，而不是由pravastatin诱导。当该药物连续饮食中包括4-5天，洛伐他汀在晶状体中导致胆固醇合成的增加，而pravastatin处理的动物的透镜与对照组相同。这不是物种特异性效应，因为在仓鼠中观察到类似的组织选择性。在洛伐他汀治疗的大鼠中观察到的镜片中胆固醇合成的增加，伴随着HMG-COA还原酶活性的增加。这些研究表明，非选择性的HMG-COA还原酶抑制剂可以抑制晶状体中的胆固醇合成，并随着这种抑制作用，胆固醇生物合成明显诱导晶状体中的Etet途径发展，这种诱导与HMG-COA还原酶活性的增加有关。