摘要标题：
Wogonin将抗性恶性细胞敏感到TNFALPHA-和TRAIL诱导的凋亡。
摘要来源：
血液。 2006年12月1日； 108（12）：3700-6。 EPUB 2006年8月24日。PMID： 16931628 Zhu，Marco Giaisi，Monika K Treiber，Ulrich Mahlknecht，Peter H Krammer，Min Li-Weber
文章隶属关系：肿瘤免疫学计划D030，德国癌症研究中心（DKFZ）（DKFZ），IM Neuenheimer Feld 280，69120 Heidelberg，p> P> P> P> P> P>在抗癌疗法中。然而，由于TNFalpha的一般毒性以及它激活NF-kappab家庭转录因子，tnfalpha的治疗应用在很大程度上受到限制，这些转录因子是促炎和抗凋亡的。为了在体外克服这个问题，特定的NF-kappab抑制剂或转录或蛋白质合成抑制剂suCH作为放线霉素D和环己酰亚胺通常用于增加肿瘤细胞的TNFalpha杀死。但是，这些药物在体内也会引起有害的副作用。我们在这里表明，源自流行的中国草药黄素的Wogonin通过将Tnfalpha诱导的自由基.o（2）（2）（ - ）转移到较低的非自由基产品H（2）o（2）o（2）o（2）o（2），从而使NF-kappab的活动减轻了NF-kappab的活动，从而使Tnfalpha-apemist aPARTASSISTIS敏感。重要的是，Wogonin不会影响正常外周血T细胞的生存能力。 Wogonin还使步道诱导的凋亡敏感。我们的数据表明，Wogonin作为TNFALPHA或TRAIL辅助治疗的潜在使用。我们的数据还证明了草药化合物与其他治疗相比如何增强副作用降低的肿瘤细胞的杀死。