摘要标题：
Wogonin通过PKCDELTA磷酸化引起了人U-937白血病细胞的分化和G1相阻滞。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2008年9月4日； 591（1-3）：7-12。 EPUB 2008年6月12日。PMID： 18577379 Lei Qiang，Li Yang，Lan Yang，Yang Hu，Xiao-Tang Wang，Qi-dong You，Qing-Long Guo
文章隶属关系：jiangsu致癌与干预的关键实验室，中国制药大学，Nanjing 210009，中国，中国。体外和体内的治疗潜力。最近，许多研究集中于Wogonin诱导肿瘤细胞凋亡。在这项研究中，我们发现Wogonin可以诱导人类U-937白血病细胞的分化和G1相阻滞。与Wogonin WA孵育的U-937细胞的生长S以时间和浓度依赖性方式抑制。用Wogonin治疗后，U-937细胞表现出成熟的粒细胞的特征，例如细胞质与核比率增加，增强了细胞质颗粒的突出，膜皱褶，较高的NBT降低能力以及增加CD11b的表达。此外，Wogonin可以诱导G1期停滞并影响相关蛋白的表达。例如，phorsphory的蛋白激酶C（PKC）Delta的表达增加，而细胞周期蛋白D1/Cyclin依赖性激酶（CDK）4，P-RB的表达降低。 P21的上调可以由PKCDELTA的抑制剂Rottlerin逆转。综上所述，Wogonin诱导U-937细胞通过PKCDELTA磷酸化诱导的P21蛋白上调进行粒细胞分化和G1相阻滞。