摘要标题：
维生素K2在白血病细胞中同时诱导自噬和凋亡。
摘要来源：
交替的健康医学。 2007年9月; 13（5）：54-9。 PMID： 18376138“ Juri Toyotake，Testuzo Tauchi，Masahiro Itoh，Akira Yo，Yuho Hayashi，Maria-Magdalena Georgescu，Yasuko Kondo，Seiji Kondo，Kazuma Kondo，Kazuma ohyashiki ohyashiki ohyashiki ohyashiki
文章： K2（Menaquinone-4：VK2）是体外白血病细胞凋亡的有效诱导剂。与HL-60Neo细胞相比，Bcl-2蛋白的HL-60BCL-2细胞源自人Bcl-2基因的稳定转染剂克隆，显示Bcl-2蛋白的表达更大5倍，该细胞是单独转载载体的对照克隆。 VK2诱导凋亡IN HL-60NEO细胞，而HL-60BCL-2细胞通过VK2抗性诱导凋亡，但在暴露于VK2期间的细胞液泡增加以及细胞质液泡的增加。电子显微镜揭示了暴露于VK2后HL-60BCL-2细胞中自噬体和自溶性的形成。通过免疫印迹和通过clumunations Anvected to resplation-nll-formpophagagagy-formopophagagy-formophagagagy-formophagy-formophagy-for vk2，通过免疫印迹和细胞质LC3B的标点型胞质lc3b模式增加了响应hll-for-nl-hll-nll-k2的响应，从而增加了响应的响应。然而，在较短的VK2暴露期间，尽管在同一时间也观察到核染色质凝结和核碎片，但在HL-60Neo细胞中也很突出自噬体。这些发现表明凋亡和自噬的形态特征混合。通过添加3-甲基丹宁来抑制自噬，用于ATG7或TET ATG5系统的siRNA均导致VK2产生的细胞死亡的衰减，表明对VK2的自噬介导的细胞死亡。这些数据表明，自噬和凋亡可以同时由VK2诱导。然而，当细胞受到Bcl-2的高表达水平保护细胞免受快速凋亡死亡的保护时，自噬变得很突出。