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摘要来源： Asian Pac J Cancer Prev。 2016; 17（8）：3865-9。 PMID： 27644631
deepshikha mishra
摘要：姜黄素，一种从草本多年生植物的根茎中分离出来的多酚化合物，姜黄curcuma longa，已知具有抗癌活性。但是，癌症凋亡诱导的机制有所不同。在这项研究中，我们（1）研究了姜黄素对REH和RS4的抗性活性； 11个白血病细胞，（2）研究了姜黄素的化学敏化潜力对于阿霉素，目前用于白血病治疗的药物。发现姜黄素会导致细胞活力的剂量依赖性降低，这是由于膜联蛋白V-FITC/ PI染色可视化的细胞凋亡诱导。姜黄素诱导的白血病细胞凋亡是通过PARP-1裂解介导的。在姜黄素治疗24小时后，在白血病细胞中观察到caspase-3水平升高，凋亡诱导因子（AIF），裂解PARP-1和BCL2水平降低。此外，低于IC50值的姜黄素显着增强了阿霉素诱导的细胞死亡。因此，我们得出的结论是，姜黄素通过PARP-1介导的caspase-3依赖途径诱导白血病细胞凋亡，进一步可能是阿霉素的潜在化学化学敏化剂。我们的研究强调了姜黄素的化学预防和化学敏感性作用。