这回顾了可用的实验和流行病学证据，将农药暴露与婴儿和儿童白血病联系起来

antonio fhernández

白血病是儿童中最常见的癌症，占所有童年癌症的30％。该疾病是由反复发生的遗传损伤引起的，这些损伤阻断了造血茎和/或祖细胞（HSPC）的分化，并驱动了分化阻断克隆的不受控制的增殖和存活。小儿白血病在表型和遗传性异质上具有晦涩的病因。交互之间n遗传因素和环境药物代表了潜在的病因驱动力。尽管信息是有限的，但潜在白血病剂的主要毒性机制（例如，依托泊苷，苯代谢物，生物黄酮和某些农药）包括拓扑异构酶II抑制和/或过度生成自由基，这可能会诱导DNA单单和双链型DNA-dna-breaks breaks breaks in hork in hork hork in hork in hork in hork ins in spcs in spcs in spcs。如果这些病变未正确修复，可能会发生染色体重排（重复，缺失和易位）。启动打击通常发生在子宫内，通常导致致癌融合蛋白的表达。随后的合作命中定义了疾病潜伏期，并在出生后发生，并且可能具有遗传，表观遗传或免疫性质（即感染延迟的感染介导的免疫消除管制）。在这里，我们回顾了可用的实验和流行病学证据，将农药接触到婴儿和儿童白血病，并提供机械支持该关联的基础，重点是早期启动分子事件。