摘要标题：
咖啡二萜烯Kahweol通过下调JNK的Akt磷酸化和激活。
抽象来源：
凋亡。 2009年11月； 14（11）：1378-86。 PMID： 19768546
atbract abractive futor（s） Dong Sun Lee，Sang Hyun Kim，Yung Hyun Choi，Jong-Wook Park，Taeg Kyu Kwon 文章隶属关系：Jung Hwa Oh
摘要：kahweol，咖啡特异性的二培碱，据报道其肿瘤细胞生长抑制活性活性和抗抗激素活性和抗抗激素活性。 Kahweol启动凋亡的机制仍然鲜为人知。在本研究中，我们研究了Kahweol对U937人类前胞细胞细胞中凋亡途径的影响。我们表明，Kahweol诱导凋亡与caspase 3和细胞色素c释放的激活相关OM线粒体到细胞质，以及抗凋亡蛋白（BCL-2，BCL-XL，MCL-1和XIAP）的下调。 Kahweol改变了MAPK和AKT成员的磷酸化状态。 U937细胞中Bcl-2或本构主动Akt（MyR-Akt）的异位表达会减弱Kahweol诱导的凋亡。此外，我们还显示JNK和AKT信号途径在U937细胞中Kahweol诱导的凋亡中起着至关重要的作用。综上所述，我们的结果表明，Kahweol在人白血病细胞的凋亡反应中调节多个成分的活性，并提高了血液恶性肿瘤中新型治疗策略的可能性。