Gallicacy通过prabicin诱导的k562和K5622/k562262和K562226226222622622262262262262262262262262。能量状态损伤和p-糖蛋白抑制。
摘要来源：
oncolRep。2021Oct； 46（4）。 EPUB 2021 9月3日。PMID： 34476509 34476509 Wattanapongpitak, Benjamaporn Supawat, Suchart Kothan, Chatchanok Udomtanakunchai, Singkome Tima, Jie Pan, Montree Tungjai
Article Affiliation:Khin Thenu Aye
Abstract:Leukemia is a common malignancy affecting humans worldwide.吡轻素（PIRA）是用于治疗白血病的抗癌药之一。尽管PIRA有效，但在暴露于该药物的癌细胞中可能会发展耐药性，但而天然产品与PIRA的结合可能有助于克服这个问题。本研究的目的是关注食道酸（GA）对K562白血病细胞中PIRA的抗癌活性和K562/阿霉素（DOX） - 耐药性白血病细胞的影响，以研究可能的潜在机制。细胞活性，线粒体活性，线粒体膜电位（ΔψM）和ATP水平在使用GA/PIRA组合，单独使用GA或单独使用PIRA后，在活的K562和K562和K562/DOX癌细胞中评估了ATP水平。在GA处理的K562/DOX癌细胞中确定了PIRA的P-糖蛋白介导的外排。结果表明，与未处理或pira处理的细胞相比，GA/PIRA组合以K562和K562/DOX癌细胞的细胞活性，线粒体活性，Δψm和ATP水平降低了k562和K562/dox癌细胞的ATP水平。 GA抑制了PIRA的P -Glycoprotein介导的PIRA介导的PIRA的外排，在经过GA处理的K562/DOX癌细胞中。因此，GA增强D PIRA通过细胞能量状态损害对PIRA对K562和K562/DOX癌细胞的抗癌作用，并能够通过抑制P-糖蛋白的功能来逆转Live K562/Dox癌细胞中的耐药性。
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