通过抑制NF-κB途径并诱导自噬来敏化K562/ADR细胞。
摘要来源：
phytother res。 2020年11月3日。epub 2020 11月3日： 33141989 33141989 Qiang Meng，Jingjing Wu，Huijun Sun，Pengyuan Sun，Xiaodong MA，Xiaokui Huo，Kexin Liu
文章隶属关系：qi Qi liu
摘要：puerarin是与pueraria lobata（Willd willd willd willd willd soseplavone）。在本研究中，在K562/ADR细胞中研究了瓜霉素对多药耐药性（MDR）的逆转效应和基础机制。与K562细胞相比，K562/ADR细胞表现出ADRIMYCIN（ADR）耐药性和更高水平的MDR1表达。瓜素增强了K562/ADR细胞的化学敏度，并增加了K562/ADR细胞中ADR的积累。在K562/ADR细胞中，Puerarin在MDR1的表达水平下调。鲁Ciferase Reporter分析进一步证明了瓜霉素对TNF-α诱导的NF-κB激活的抑制作用。 IκB-α的磷酸化被瓜素显着抑制。在计算机对接分析中，表明瓜素与IκB-α的活性位点良好。此外，在瓜素治疗后，在K562/ADR细胞的细胞质中发现了大量自噬体。还观察到了LC3-II和Beclin-1的显着增加，表明Puerarin在K562/ADR细胞中的自噬诱导。 Puerarin诱导K562/ADR细胞中的细胞周期停滞和凋亡。最后，瓜素抑制了AKT和JNK的磷酸化。总之，通过抑制NF-κB途径和自噬诱导通过AKT抑制来下调MDR1的表达，通过下调MDR1表达，通过AKT抑制来下调puerarin蛋白敏感的K562/ADR细胞。