摘要标题：
miR-497通过MAPK/ERK1/2途径在tanshinone IIA侵入的OCI-AML3细胞中的增殖中起关键作用。
摘要来源：
细胞技术。 2020年3月11日。EPUB2020 3月11日。PMID： 32162175> 32162175 Chaonan Li，Jianmin Luo
文章隶属关系：hongyang kang
摘要：急性骨髓性白血病（AML），作为细胞的不受控制的细胞增殖，被捕的祖细胞分化。本研究旨在探索坦氨酮IIA（TIIA）对OCI-AML3的影响以及MAPK信号通路和miR-497参与TIIA介导的效应。使用细胞计数试剂盒检测到细胞生长百分比。通过qPCR检测到miR-497的表达。使用蛋白质印迹评估了磷酸化的ERK1/2，JNK和P38。 OCI-AML3的生长百分比降低，受影响的时间随着提高TIIA浓度。添加TIIA时，miR-497上调，P-ERK1/2降低。 TIIA不能影响P-ERK1/2。因此，OCI-AML3细胞的增殖正在升高。但是，当抑制P-ERK1/2时，在添加TIIA后，对miR-497表达没有影响。当TIIA在体外模拟OCI-AML3细胞时，TIIA上调miR-497并降低P-ERK1/2的表达。在mir-497中，可能参与了此过程中的增殖调节。