[等甲磺酰酮通过依赖caspase依赖性凋亡途径抑制K562/A02细胞的增殖]。
摘要来源：
ehongguo shi yan yan xue ye ye ye ye ye xue za Zhi。 2017年2月； 25（1）：110-114。 PMID： 28245385“> 28245385 Yang
Article Affiliation:Yong-Hai Guan
Abstract:OBJECTIVE: To explore the apoptosis-inducing effects of isoalantolactone on chronic myeloid leukemia drug-resistant cell line K562/A02.
方法： k562/a02细胞用0、6.25、12.5、25、50和100µmol/l isoalantolactone处理12 h，24 h和48 h。用CCK8分析分析细胞活力。异抗甲酮对线粒体膜电位（MMP），活性氧（ROS）和K5凋亡的影响通过流式细胞仪测量62/A02细胞。用异抗抗乳素治疗后，通过使用蛋白质印迹分析凋亡相关的蛋白质。 24小时时的K562/A02细胞约为（15±1.42）µmol/L（P <0.05）。 Flow cytometric analysis displayed that after treatment of K562/A02 cells with 0, 10, 15, and 20µmol/L of isoalantolactone, apoptotic rate were 1.35±0.52%, 18.07±4.03%, 27.53±3.01%, and 34.99±4.91%, respectively, mitochondrial membrane potential was 96.42±3.59％，74.25±6.91％，60.97±5.69％和31.28±4.95％。否则，异甲抗乳酮在K562/A02细胞中诱导细胞内活性氧（ROS）的积累（5.03±1.43％，17.55±3.85％，32.09±3.23％，44.38±5.92％）。同时，异甲替酮显着下调了Bcl-2 prot的表达EIN和上调Bax，细胞色素C，裂解叶片-9，裂解的caspase-3和裂解-Parp。凋亡途径。