摘要标题：
通过下调Bcl-2和激活caspase在人类白血病U937细胞中诱导凋亡。
摘要来源：
oncolRep。2008apr; 19（4）：961-7。 PMID： 18357382“> 18357382 Lee，Yung Hyun Choi，Chung Ho Ryu
文章隶属关系：Yeong Hoon Kim
摘要：piceatannol是一种多酚，在葡萄和葡萄酒中有丰富的数量中发现。尽管最近的实验数据揭示了piceatannol的凋亡效力，但抗白血病活性的分子机制尚未详细研究。这项研究检查了Piceatannol对人白血病细胞系U937生长的影响。结果表明，piceatannol通过诱导凋亡抑制了U937细胞的生存能力，如Apo的形成所证明ptotic体，DNA碎片和亚G1相的积累。 RT-PCR和免疫印迹数据表明，用piceatannol处理细胞会导致抗凋亡BCL-2和CIAP-2表达的下调。 Piceatannol诱导的凋亡也与caspase-3的蛋白水解激活以及聚（ADP-核糖）聚合酶蛋白的降解/切割有关。 Z-DEVD-FMK是一种caspase-3特异性抑制剂，阻止了caspase-3的激活，并增加了经皮基甘南酚处理的U937细胞的存活率，这表明caspase-3激活对于piceatannol诱导的凋亡是必不可少的。
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