摘要标题：
吲哚-3-甲醇通过抑制STAT5和AKT信号传导途径诱导慢性粒细胞性白血病细胞的凋亡。
摘要来源：
肿瘤Biol。 2017年6月； 39（6）：1010428317705768。 PMID： 28631564“> 28631564 Manafi Shabestari，Ahmad Kazemi
文章隶属关系：majid Safa
摘要：转录5和Akt途径的信号转换器和激活因子和激活剂，涉及BCR-ABL的信号传导转导，在BCR-ABL下游，在慢性肌动脉念珠菌的病原体中起关键作用。因此，调节这种途径活性的新型化合物的同体可能是治疗慢性髓样白血病的一种新方法。先前的研究表明，吲哚-3-甲醇抑制了各种肿瘤细胞的增殖并诱导凋亡。但是，它的抗药性针对慢性髓样白血病细胞和潜在机制的ANCER活性尚不清楚。我们的数据表明，吲哚-3-甲醇促进了慢性髓样白血病衍生的K562细胞的线粒体细胞凋亡，如胱天蛋白酶和聚（ADP-核糖）聚合酶裂解的激活所证明的那样。发现用吲哚-3-甲醇治疗与磷酸化和磷酸化的磷酸化和信号转录器的细胞水平降低有关。此外，实时聚合酶链反应分析表明，基因的下调下调，基因的下调由Akt和信号传递剂和转录元素进行了调节。 p38有丝分裂原激活的蛋白激酶以及人端粒酶和C-MYC的表达降低。总的来说，这些结果表明，转录5/AKT途径的致癌信号换能器和激活因子是吲哚-3-甲醇的细胞靶在慢性髓样白血病细胞中。因此，在临床研究证实后，该临床测试的天然化合物可能是治疗慢性髓样白血病的潜在候选者。