摘要标题：
[GinsenosideRh₂通过激活p38诱导K562细胞的凋亡和自噬。 2017年1月； 42（1）：146-151。 pmid： 28945040“> 28945040
abfciption（s） Di-long Chen，Ze-hong liu 文章隶属关系：xiao-xia liu
摘要：研究人参皂苷rh₂在诱导人类白血病K562细胞凋亡中的影响，并从自噬途径的方面探索其机制。 CCK-8测定法用于检查用GinsenosideRh₂处理的人类白血病细胞系K562的生长抑制；流式细胞仪（FCM）用于检测细胞凋亡。 Hoechst染色用于观察细胞形态凋亡的变化。使用ac骨和MDC染色来检测RH₂对自噬的影响。使用Western印迹和RT-PCR检测蛋白质的表达水平与自噬和凋亡密切相关。为了研究自噬在增殖和凋亡中的影响，我们使用了自噬抑制剂（3-MA）.CCK-8表明，低浓度下的Rh₂可以有效地抑制K562细胞中白血病剂量和时间依赖性的剂量和时间依赖性的剂量的增殖。 FCM表明RH₂诱导凋亡。 Hoechest染色表明，K562细胞通过处理的RH₂具有典型的凋亡形态变化。 Acridine和MDC染色表明，RH₂增强了绿色荧光，并且存在大量酸性自噬囊泡。蛋白质印迹和RT-PCR的结果表明，rh₂incrate在K562细胞中添加了Beclin-1，LC3A，LC3B，活化的caspase-3和P-P38的表达水平。自噬抑制剂（3-MA）的应用可能会削弱RH₂对K562细胞中凋亡的增殖和诱导作用的抑制作用。 GinsenosideRh₂抑制了增殖和诱导的凋亡概率通过激活P-p38，并在K562细胞中诱导细胞自噬信号通路。