Ginsenoside 20（s）-RH2诱导急性髓样白血病细胞的凋亡和分化：孤儿核受体NUR77。
摘要来源：
j农业食品化学。 2017年9月6日； 65（35）：7687-7697。 EPUB 2017年8月23日。PMID： 28793767“> 28793767 Juan Li, Xiaomei Zhang, Mingdong Jiang, Pan Li, Xiaobo Huang, Hongxi Chen, Li Li, Dajian Yang, Hongyi Qi
Article Affiliation:Chengqiang Wang
Abstract:Ginsenoside 20(S)-Rh2 has been shown to induce apoptosis and differentiation of acute myeloid leukemia （AML）细胞。但是，尚不完全了解潜在的分子机制。在我们的研究中，20（s）-RH2诱导了孤儿核受体NUR77和死亡受体蛋白FAS，FASL，DR5和TRAIL，以及HL-60细胞中caspase 8和caspase 3的裂解。重要的是，Shnur77 AttenuaTED 20（S）-RH2诱导的凋亡和FAS和DR5表达。同时，20（s）-RH2促进了NUR77从核从细胞核转移到线粒体，并增强了NUR77和BCl-2之间的相互作用，从而导致BCl-2的BH3结构域暴露于BCl-2的BH3结构域以及Bax的激活。此外，20（s）-RH2促进了HL-60细胞的分化，这是Wright-Giemsa染色，减少NBT的减少测定以及通过流式细胞仪检测髓样分化标记CD11B的证明。值得注意的是，SHNUR77逆转了20（S）-RH2介导的HL-60分化。此外，20（s）-RH2还表现出抗白血病效应，并在NOD/SCID小鼠中诱导了NUR77表达，将HL-60细胞注射到尾静脉中。总之，我们的研究表明，NUR77介导的信号通路高度参与20（s）-RH2诱导的凋亡和AML细胞的分化。