[epigalocatechin透露料诱导脱甲基化，以促进急性髓样白血病细胞凋亡，通过调节p19-p53-p21signaling pathway]。
摘要来源：
nan fang yi ke da xue xue xue xue xue xue xue xue xue bao。 2020年9月30日； 40（9）：1230-1238。 PMID： 32990229”> 32990229 Cheng，Mengzhu Huang，Lei Xu，Yao Zhang
文章隶属关系：mingcai wu
摘要：
目标： 通过促进epigallocatechin的机制（epote and apeThe）（EsigalocateChin and apeThe）（EsigalocateChin）（EsigalocateChin）（EsigalocateChin急性髓样白血病Kg-1和Thp-1细胞系。
方法： kg-1和用25、50、50、75、75、100或150μg/ml egcg使用48 h h. hes cinter cill cinter的MONTIS的MONTT，用25、50、75、75、75、100或150μg/ml的甲基化METTINCENT和THP-1细胞。。使用流式细胞仪检测到用EGCG处理48小时后两种细胞系的细胞周期和凋亡的变化。使用RT-定量PCR和Western blot检测到DNMT1，CHD5，P19，P19，P19，P53和P21的mRNA和蛋白质表达。
sub_abstract_label“>结果： kg-1和Thp-1细胞（<0.05）。 EGCG处理在G1期引起明显的细胞周期停滞，显着增加了细胞凋亡，下调DNMT1的表达并上调了CHD5，p19，p19，p53和p21in kg-1和p21in kg-1和thp-1细胞的表达（<0.05）。通过下调DNMT1来恢复其表达，从而降低了KG-1和THP-1细胞中的高甲基化，从而导致p19，p53和p21的表达上调并诱导细胞凋亡。