[DALLALLL二硫化物对MCL-1的下调会在人白血病K562细胞及其机制中诱导G/M停滞。 2018年6月； 26（3）：750-755。 PMID： 29950215“> 29950215 Tan, Lan Yi, Qi Su
Article Affiliation:Xiao-Xia Ji
Abstract:OBJECTIVE: To investigate the inducing effect of down-regulation of MCL-1 by diallyl disulfide(DADS) on the G/M arrest of human leukemia K562 cells and its机制。
方法： cck-8用于检测父亲对K562细胞增殖的影响，使用流式细胞仪来观察Dads和rnai silencing mcl-1 gene in k562 in k562 in k562 indece cackecte cactection cyce cactecter cyce cactect。 Mcl-1，PCNA和CDK1的表达通过蛋白质印迹检测到用父亲处理的K562细胞。通过共免疫沉淀检测到Mcl-1的MCL-1。 59.34％，66.42％，77.06％，81.05％（p <0.05）。流式细胞仪分析表明，G/M细胞的周期量增加到18.6％和34.4％，17.5％和28.5％，分别在治疗60和120µmol/L dads的K562细胞后24和48小时（P <0.05）。沉默MCL-1的G/M细胞的普遍性显着增加（P <0.05）。与单独的DADS或MCL-1相比，MCL-1+DADS对细胞的沉默影响更加显着增强（P <0.05）。蛋白质印迹表明，父亲可以显着下调MCL-1，PCNA和CDK1的表达（p <0.05）。共免疫沉淀显示MCL-1与PCNA和CDK1结合，然后形成在对照组中用爸爸处理K562细胞8 h（p <0.05）后，异二聚体分别比对照组的下调更明显（p <0.05）。
结论： date： PCNA和CDK1在Hunan白血病K562细胞中的表达。此外，沉默的mcl-1可以增强爸爸的效果。