急性髓样白血病中的细胞押滨耐药性逆转

Qiong Su

OBJECTIVES: Although cytarabine (AraC) has greatly contributed to improving the prognosis of patients with acute myeloid leukemia (AML), many patients developed drug resistance and eventually succumbed to AML。因此，对ARAC的耐药性是提高化学疗法在AML中的功效的主要障碍。因此，这项研究旨在证明敏锐的（ART）可以可靠地在体外诱导细胞死亡并阻止ARAC耐药性。

方法： AML细胞系首先通过重复给药5个月来构建。 Further, we analyzed whether ART intervention affected the sensitivity of AraC-resistant cells to AraC by cell function experiments, mainly including CCK-8 to assess cell viability, flow cytometry to examine apoptosis, and Western blotting to measure the Janus kinase (JAK)/signal transducers and activators of transcription 3 (STAT3) pathway protein expression.此外，还评估了JAK/STAT3途径敲低是否对ART的功效具有阻塞作用。

结果： ART和ARAC的共同处理增加了AML细胞对ARAC的敏感性。同样，它有效地逆转了AML细胞对ARAC的抗性，这是由于显着降低增殖和凋亡率增加所表明的。 ART干预抑制了抗ARAC的AML细胞中JAK/STAT3信号通路的激活，表明该功能功能逆转ARAC抗性的艺术的n确实取决于JAK/STAT3信号通路。

结论： 总结中，ART通过模块jak/p