摘要标题：
andrographolide下调了V-SRC和BCR-ABL癌蛋白，并诱导HSP90裂解在癌症恶性肿瘤的抑制作用中。
抽象来源：
biiochem Pharmacol。 2014年1月15日； 87（2）：229-42。 EPUB 2013年10月24日。PMID： 24161787 Liang，Pei-Fen Chen，Cheng-Deng Kuo，Mohd Mujahid Alam，Barnali Maiti，Shih-Kai Hung，Chin-Wen Chi，Chung-Ming Sun，Shu-Ling Fu
文章隶属关系：Sheng-hung liu
摘要：抗癌活性。我们先前曾报道过，雄激素通过促进SRC的降解来抑制V-SRC介导的细胞转化。在本研究中，我们证明了HSP90参与雄激素介导的SRC致癌性激活的抑制y。使用蛋白质组学方法，在雄激素治疗的细胞中鉴定出Hsp90α的裂解片段。伴随SRC降低的Hsp90裂解的浓度和时间依赖性诱导在用V-SRC或人截断的C-SRC变体转化的RK3E细胞中验证，并用雄激素治疗。在癌细胞中，雄激素及其结构衍生物诱导HSP90裂解与SRC水平降低，转化的抑制和诱导凋亡良好相关。此外，雄激素诱导的HSP90裂解，SRC降解，转化抑制和凋亡诱导被ROS抑制剂N-乙酰基甲基抑制剂废除。值得注意的是，Hsp90裂解，BCR-ABL的水平降低（另一种已知的HSP90客户蛋白），并且在人类K562白血病细胞中也观察到了用雄激素或其活性衍生物处理的人类K562白血病细胞。通过该雄激素抑制癌症恶性肿瘤，涉及抑制HSP90功能并降低HSP90客户蛋白的水平。我们的结果扩大了雄激素介导的抗癌活性的分子基础。