[GinsenosideRh₂诱导的组蛋白脱乙酰基酶6促进了K562细胞自噬和体内的凋亡]。
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phognguo zhongguo zhong yao yao yao za Zhi。 2016年2月; 41(4):700-704。 PMID: 28871696“> 28871696 Xiong,Fen Wang,Xue-Ping Shi,Hai-Xing Li,Jing li
文章隶属关系:ze-hong-hong liu
摘要:
rh₂的体内抑制作用rh₂rh₂rh₂rh₂对人质体细胞的体内抑制作用,并探索了人类的模型,并探索了人类的机制,并探索了人类的apoperiia kermia kermia kermia kermiia k.5在通过饲料施用人参糖苷后,测量了肿瘤直径,体积和抑制率,并观察到了人参皂苷Rh₂的抗肿瘤活性。通过化学色素法检测到肿瘤组织中的HAT和HDAC水平,Expressio通过蛋白质印迹分析检测到HDAC1,HDAC2,HDAC3,HDAC4,HDAC4和HDAC6的NS。通过实时PCR检测到与HDAC6和HSP90的自噬和mRNA表达密切相关的重要基因的表达水平。他的染色用于观察凋亡,并使用免疫组织化学来检测HDAC6,HSP90和活化胱天蛋白酶3的蛋白质表达3。结果表明,GinsenosideRH₂可以抑制K562细胞Allograft肿瘤的生长,并具有肿瘤抑制速率至53.10%的肿瘤抑制速率。 GinsenosideRh₂可以显着降低HDAC活性并降低HDAC1,HDAC2和HDAC6的表达,并抑制HDAC6和HSP90的表达,从而增加了重要自噬基因的表达(Beclin-1,LC3AAND LC3B)。组织病理学的结果表明,人参糖苷Rh₂可以显着增加肿瘤凋亡。因此,人参皂苷在体内具有良好的抗肿瘤作用,并且可能与调节自噬和AP有关的机制通过HDAC6和HSP90途径进行Optosis,并抑制肿瘤细胞体内增殖。