研究人类急性临床前临床白血病细胞中鳄鱼诱导的分化和凋亡的机制。
摘要来源：
j j细胞生物化学。 2018年9月11日。EPUB2018年9月11日。PMID： 30203596“> 30203596”> 30203596 Ghorbani，Saiedeh Erfanian，Seyedeh Tahereh Mohaddes，Hossein Rahimi，Ehsan Ghayoor Karimiani，Baratali Mashkani，Shih-Chieh Chiang，Shih-Chieh Chiang，Sherif F el-Khamisy，Alijan Tabarraei，Alijan Tabarraei，Hamid Reza sadeia Moradzadeh
摘要：番红花中的主要类胡萝卜素表现出有效的抗癌作用。然而，鳄鱼蛋白的抗肺动脉作用仍不清楚，尤其是在原发性急性寄宿性白血病（APL）细胞中。在当前的研究中，研究了凸蛋白和潜在的分子机制的潜在抗膜细胞性白血病活性。凸蛋白（100 µm），像标准的抗APL药物一样，全反式视黄酸（ATRA，10 µM）和ASO（三氧化物，50 µM），显着抑制了原代APL细胞以及NB4和HL60细胞的增殖和诱导的凋亡。该效果与Prosurvival基因AKT和BCL2的表达降低有关，多剂耐药性（MDR）蛋白，ABCB1和ABCC1以及抑制酪酰 - DNA磷酸二酯酶1（TDP1）的抑制作用，而ProPoptotic基因的表达式CASP9，Casp9，Casp9，and Casp9，and bax/bcl2均显着提高。相反，在相对较低的浓度（10 µM）时，例如ATRA（1 µM）和ASO（0.5 µM），诱导白血病细胞向粒细胞模式的分化，并增加表达CD11b和CD14的分化细胞的数量，而表达CD34或CD33的未成熟细胞的数量则减少。此外，凸蛋白抑制了NB4中临床标记性细胞性白血病/视黄酸受体-α（PML/RARα）的表达APL细胞，并降低了所有白血病细胞中组蛋白脱乙酰基酶1（HDAC1）的表达。结果表明，可以将凸蛋白视为互补APL治疗的未来临床前和临床试验的候选者。