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摘要来源： oncol lett。 2017年11月； 14（5）：6314-6320。 EPUB 2017年9月18日。PMID： 29113283“> 29113283 Chunlan Xiao，Ting Xu，Hao Song，Liu Li，Rong Yang，Beizhong Liu liugen gan 急性前临床前的白血病（APL）由特定的成年体翻译中的特定染色体转换表征，导致融合的特定型单元格，并且会影响一名不同的基因。 Ecigallocatechin-3-Gallate（EGCG）（一种儿茶素）表现出许多生物学功能，包括抗肿瘤活性。先前的研究已有报道EGCG诱导NB4细胞凋亡。然而，EGCG诱导的细胞凋亡的分子机制尚不清楚。本研究旨在确定EGCG诱导的NB4细胞凋亡的分子基础。 EGCG处理以剂量依赖性方式显着抑制NB4细胞的生存能力。此外，EGCG处理诱导凋亡并增加了（Bcl-2样蛋白4）Bax蛋白表达的水平。此外，EGCG处理能够增加磷酸化（P）-P38α有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）和SRC同源性1含结构域的蛋白质酪氨酸磷酸酶（SHP-1）的表达。用PD169316（p38 MAPK抑制剂）预处理部分阻断了EGCG诱导的凋亡，并抑制了EGCG介导的BAX表达。同样，使用SHP-1的抑制剂NSC87877进行预处理，部分阻断了EGCG诱导的凋亡，并抑制了P-P38αMAPK和BAX表达的EGCG介导的增加。因此，本研究的结果indate EGCG能够通过SHP-1-P38αmapk-bax级联诱导NB4细胞的凋亡。