摘要标题：
deguelin阻断细胞存活信号途径，并在体外诱导HL-60细胞的凋亡。
摘要来源：
int j Hematol。 2009年6月； 89（5）：618-23。 Epub 2009年5月20日。PMID： 19455392“> 19455392 Yi-Quan Chen，Rui Li
文章隶属关系：yan chen
摘要：研究抗癌的效果和deguelin对人白血病HL-60细胞的抗癌作用和分子机制，以探索P-Akt，rakivin和bcl-2 Cell in Leukemia Cell-60 hl-60 hl-60 hl-60细胞的表达和临床意义。通过MTT分析评估细胞生长速率。通过TUNEL染色评估凋亡指数。通过蛋白质印迹通过膜联蛋白V-FITC凋亡检测试剂盒和透射电子显微镜（TEM），P-AKT，BCL-2的表达以及在HL-60细胞中存活的传播电子显微镜（TEM）检测凋亡。 Deguelin呈现出惊人的增殖抑制在体外HL-60细胞上的离子效力，I（C50）值为48 h，为20.14 nm，并以浓度依赖性方式诱导HL-60诱导凋亡。通过TUNEL和TEM观察到凋亡的身体以及细胞收缩和碎片化。 Deguelin诱导的细胞形态变化，并降解了几种激酶蛋白，包括Bcl-2和Survivin（Lap的成员）。这些激酶的降解阻断了PI3K/AKT存活信号途径，从而诱导了凋亡。 Deguelin可能会通过多种激酶蛋白的耗竭和HL-60细胞的存活信号途径的阻滞来诱导HL-60细胞凋亡。