摘要标题：
姜黄素通过人类前虫细胞性白血病HL-60细胞中的鸟类脱羧酶依赖性途径诱导凋亡。
摘要来源：
life sci。 2008年2月13日； 82（7-8）：367-75。 EPUB 2007年12月7日。PMID： 18187158 tzyh-chyuan小时，Pei-chen Hsu，明智的Kao，Gregory J Tsay，Guang-Yaw Liu
文章隶属关系：台湾台风，台湾，台湾，台湾，Roc。 Longa）表现出抗增殖，抗炎和抗氧化活性。最近，研究表明，姜黄素的化学预防作用可能是由于活性氧（ROS）诱导肿瘤细胞凋亡的过度生产。在我们先前的研究中，鸟氨酸脱羧酶（ODC）过表达可预防肿瘤坏死因子α（TNF-Alpha） - 通过还原ROS，甲氨蝶呤诱导的凋亡。此外，ODC是多胺生物合成的速率限制酶，也是化学预防的靶标。在这项研究中，我们发现姜黄素处理过程中酶活性和ODC的蛋白质表达降低。 ODC在人临床前白血病HL-60亲本细胞中的过表达可以减少姜黄素诱导的凋亡，从而通过减少细胞内ROS，从而导致线粒体膜电位（Deltapsi（M））的丧失。此外，ODC过表达可防止姜黄素处理后的细胞色素C释放以及caspase-9和caspase-3的激活。这些结果表明，姜黄素诱导的凋亡是通过下调ODC和沿ROS依赖性线粒体介导的途径的机制发生的。