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Abstract Title:Acteoside inhibits human promyelocytic HL-60 leukemia cell proliferation via inducing cell cycle在G0/G1期间停滞，并分化为单核细胞。
摘要来源：
癌变。 2007年9月； 28（9）：1928-36。 EPUB 2007年7月18日。PMID： 176344406 Sup Lee, Hee-Jun Park, Jong-Won Choi, Joohun Ha, Kyung-Tae Lee
Article Affiliation:Kyung-Won Lee
Abstract:We investigated the in vitro effects of acteoside on the proliferation, cell cycle regulation and differentiation of HL-60 human promyelocytic leukemia cells.侵蚀剂以浓度和时间依赖的方式抑制HL-60细胞的增殖，IC50约30 microm。 DNA流式细胞仪分析表明，在HL-60人类前临床细胞性白血病细胞中，侵袭性阻断了G1相的细胞周期进程。在G1相细胞周期相关的蛋白中，依赖细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶（CDK）2，CDK6，细胞周期蛋白D1，细胞周期蛋白D2，Cyclin D2，Cyclin D3和Cyclin E的水平通过侵降cdk4的稳态水平降低。在证动剂治疗后，以时间依赖性的方式，CDK抑制剂（Cyclin依赖性激酶抑制剂）（例如P21（CIP1/WAF1）和P27（KIP1）（KIP1））的蛋白质和mRNA水平逐渐增加。此外，侵袭明显增强了P21（CIP1/WAF1）和P27（KIP1）与CDK4和CDK6的结合，从而减少CDK2，CDK4和CDK6活性。此外，视网膜母细胞瘤的下磷酸化形式增加，导致蛋白质类视网膜母细胞瘤（PRB）和E2F1的结合增强。我们的结果进一步表明，证动证是基于Bioc的HL-60细胞分化的有效诱导剂半活性和CD14细胞表面抗原的表达水平。总而言之，在分化之前，侵原诱导的HL-60细胞的G1停滞开始似乎与P21（CIP1/WAF1）和P27（KIP1）水平的上调紧密相关，并降低CDK2，CDK4和CDK4和CDK6活性。这些发现首次揭示了侵原抗增殖作用对人类前临床细胞HL-60细胞的抗增殖作用的机制。