摘要来源： j Ginseng res。 2021年3月; 45（2）：295-304。 EPUB 2020 5月15日。PMID： 33841010“> 33841010 Danhong Cai, Shijun Wang, Liang Zhang Sirui Zhu Background: Acute promyelocytic leukemia (APL) is a hematopoietic malignancy driven by promyelocytic leukemia-retinoic acid受体A（PML-RARA）融合基因。目前用于治疗APL的治疗药物具有不良影响。 20（） - 金替尼氏剂rH2（GRH2）是一种抗癌药，具有很高的有效性和低毒性。 However, the underlying anticancer mechanisms of GRh2-induced PML-RARA degradation and apoptosis in human APL cell line (NB4 cells) remain unclear. Methods: Apoptosis-related indicators and PML-RARA expression were determined to investigate the effect of GRh2 on NB4 cells. Z-VAD-FMK，LY294002和C 87作为caspase的抑制剂，以及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）途径用于澄清GRH2诱导的ppoptosis and Pml-Rara rara rara rara degradation degradation pred 结果： grh2剂量和时间依赖性降低NB4细胞的生存能力。经过12小时的处理后，NB4细胞中GRH2诱导的凋亡，细胞周期停滞和CASPASE3，CASPASE8和CASPASE9激活。 GRH2诱导的NB4细胞凋亡伴随着反应性的大量产生氧，线粒体损伤和上调BAX/BCL-2表达。 GRH2还诱导了NB4细胞中下游p53途径的PML/PML-RARA降解，PML核体形成和激活。 Z-VAD-FMK抑制了caspase的激活，并显着逆转了GRH2诱导的凋亡和PML-RARA降解。 GRH2还上调TNF-α表达并抑制Akt磷酸化。 LY294002, an inhibitor of the PI3K pathway, enhanced the antitumor effects of GRh2, and C 87, an inhibitor of the TNF-α pathway, reversed NB4 cell viability, and GRh2-mediated apoptosis in a caspase-8-dependent manner. Conclusion: GRH2通过AKT/BAX/CASPASE9和TNF-α/CASPASE8途径引起NB4细胞中caspase依赖性PML-RARA降解和凋亡。