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Abstract Title:Ameliorative effects and mechanism of crocetin in arsenic trioxide‑induced大鼠的心脏毒性。
摘要来源：
mol MedRep。2020dec; 22（6）：5271-5281。 EPUB 2020年10月14日。PMID： 33173984 33173984 Zheng，Yingran Liang，Jing Shi，Jianping Zhang，Xue Han，Li Chu，Xi Chu，Yonggang Gao
文章隶属关系：Zhifeng Zhao
摘要：摘要：
砷三重氧化物（ATO）受到美国急诊症的作用，是由急诊症及其供应促进的，是急诊症的授权。 1970年代，但其适用性受到心脏毒性作用的限制。因此，本研究的目的是研究心脏保护作用和基础Crocetin（CRT）的机制，藏红花的关键成分。然后将sprague -dawley大鼠随机分为四组（n = 10/组）：i）对照组； ii）ATO组，iii）CRT -LOW（20 mg/kg）组；和IV）CRT -HIGH（40 mg/kg）组。对照组和ATO组中的大鼠在腹膜内注射相等的体积为0.9％氯化钠溶液，并用20和40 mg/kg CRT给予CRT组。在6小时后，除对照组以外的所有组均在10天内腹膜内注射5 mg/kg ATO。心电图（ECG）模式，形态和标记酶的变化表明了心脏毒性。通过病理染色观察到心脏组织中的组织形态变化。使用Colometric Commercial Assay套件分析了血清中超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，丙二醛和过氧化氢酶的水平，并使用荧光PR检测到心脏组织中活性氧的水平OBE二乙基。使用免疫组织化学分析了炎症因子的表达水平和凋亡相关蛋白的活性。使用蛋白质印迹测量了转录1的无声信息调节剂的蛋白质表达水平。雄性Sprague -dawley大鼠的ATO（5 mg/kg）诱导了心脏毒性。将CRT（20和40 mg/kg）和ATO共同管理以评估可能的心脏保护作用。 CRT显着降低了大鼠ATO引起的心率和J点升高。通过苏木精和曙红染色评估组织学变化。 CRT降低了肌酸激酶和乳酸脱氢酶的水平，增加了超氧化物歧化酶，谷胱甘肽 - 过氧化物酶和过氧化氢酶的活性，并降低了丙二醛和活性氧的水平。此外，CRT下调了促炎性因子IL ‑ 1，TNF -α，IL − 6，BAX和P65的表达水平，并增加了Bcl ‑ 2的表达。它S还确定了CRT增强了转录1蛋白表达的无声信息调节剂。因此，本研究表明，CRT治疗有效地改善了ATO诱导的心脏毒性。 CRT的保护作用可以归因于氧化应激，炎症和凋亡的抑制。因此，CRT代表了一种有希望的治疗方法，用于改善ATO治疗引起的心脏毒性副作用，并进行了其他临床应用，但需要进一步研究。