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Abstract Title:Ursolic acid-mediated apoptosis of K562 cells involves Stat5/Akt pathway inhibition through the induction of Gfi-1.
Abstract Source:
SciRep。2016; 6：33358。 EPUB 2016年9月16日。PMID： 27634378 27634378 liu
文章隶属关系：ze lin
摘要：ursolic Acid（UA）是预防癌症和治疗的有希望的天然化合物。我们先前报道说，UA诱导CML衍生的K562细胞凋亡。在这里，我们表明凋亡过程伴随着Bcl-XL和MCL-1表达的下调以及不良的去磷酸化。这些事件与STAT5抑制有关，该抑制是通过转录阻遏GFI-1的升高表达来部分介导的。使用siRNA的GFI-1敲低消除了UA降低STAT5B表达并减轻UA诱导的凋亡的能力。我们还证明了UA通过抑制AKT1/2表达来抑制Akt激酶活性，这与STAT5抑制相关。 STAT5活性被化学抑制剂或siRNA抑制，AKT1/2 mRNA表达被抑制。此外，我们表明UA在抗伊马替尼的K562/G01中施加抑制作用。在K562和K562/G01中与伊马替尼结合使用时，UA具有协同作用。总体而言，数据提供了证据，表明K562细胞中的UAS促凋亡作用与GFI-1/STAT5/AKT途径有关。研究结果表明，UA可能是治疗CML的有用药物。