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K562/A02。
摘要来源：
Med Sci Monit。 2019年4月7日; 25：2542-2552。 EPUB 2019 4月7日。PMID： 30955024“> 30955024”> 30955024
ying xie
摘要：临床实践中的背景，许多患者在化学疗法期间变得多药耐药，导致降低或没有愈合作用。因此，本研究的重点是Bufalin，该研究是从传统的中药（venenum bufonis）中提取的。我们评估了Bufalin对逆转K562/A02细胞耐药性和诱导凋亡的影响，并探索了Bufalin诱导K562/A02细胞细胞凋亡的可能机制。材料D方法我们使用流式细胞术评估细胞内ADM浓度，RT-PCR和Western印迹分析用于评估核因子红系2相关因子2（NRF2）BUFALIN与BUFALIN相关的耐药基因表达的影响。我们使用MTT和流式细胞仪检测凋亡，RT-PCR和Western印迹用于检测内质网应激和凋亡基因作用。结果我们发现，通过抑制NRF2和相关耐药性因子的表达，Bufalin可以增加K562/A02细胞中阿霉素（ADM）的浓度。结果表明，Bufalin诱导IRE1Alpha/Traf2/JNK/Caspase-12途径诱导K562/A02细胞的凋亡。结论这些结果表明，Bufalin可以逆转K562/A02细胞的耐药性，并且它诱导IRE1Alpha/traf2/jnk/caspase-12途径诱导K562/A02细胞的凋亡。
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