β-榄香烯通过激活细胞内氧化还原系统、降低线粒体膜电位和P-糖蛋白表达，逆转A549/DDP肺癌细胞的耐药性诱导细胞凋亡。
摘要来源：胸部癌。 2014年07月；5(4):304-12。 Epub 2014 年 7 月 3 日。PMID：26767017
摘要作者：姚成才、姜杰、涂元荣、叶社芳、杜浩新、易张
文章归属：姚成才
摘要：背景：β-榄香烯（β-ELE）注射液是从莪术中提取的新型抗癌药物，已广泛用于治疗恶性肿瘤。最新研究表明β-ELE可逆转肿瘤细胞的耐药性lls。为了探讨 β-ELE 的可能机制，我们研究了其对顺铂 (DDP) 耐药的人肺腺癌细胞 A549/DDP 的影响。
方法：< /span>MTT法测定β-ELE对A549/DDP细胞体外生长的影响。通过Hoechst 33258染色的荧光显微镜、Annexin V-FITC/碘化丙啶双染色的流式细胞术评估细胞凋亡；使用JC-1荧光探针和激光共聚焦扫描显微镜测量线粒体膜电位，并通过2,7-二氯荧光素-二乙酸盐染色和流式细胞术测量细胞内活性氧水平；采用谷胱甘肽测定试剂盒测定胞质谷胱甘肽含量。流式细胞仪检测细胞内Rhodamine-123荧光强度，Western blotting检测细胞内P-糖蛋白（P-gp）的表达。
结果：β-ELE以时间和剂量依赖性方式抑制 A549/DDP 细胞的增殖。此外，β-ELE增强A549/DDP细胞对顺铂的敏感性，逆转A549/DDP细胞的耐药性。与激活细胞凋亡的作用一致，β-ELE 降低线粒体膜电位，增加细胞内活性氧浓度和细胞内罗丹明 123 的积累，降低细胞质谷胱甘肽水平和 P-gp 的表达，且呈时间和剂量依赖性
结论：这些结果定义了一条途径β-ELE的功能涉及线粒体膜电位下降和P-gp表达激活细胞内氧化还原系统，诱导细胞凋亡，从而逆转耐药性。