摘要标题：白藜芦醇通过靶向关键的生存蛋白，热休克蛋白70。摘要来源：
癌症SCI，
白藜芦醇通过靶向K562（慢性骨髓性白血病）细胞诱导凋亡。 2008 Jun; 99（6）：1109-16。 EPUB 2008年4月21日。PMID： 18429957“> 18429957 Banerjee Mustafi，Sudipto Ganguly，Mitali Chatterjee，Sanghamitra raha
摘要：慢性粒细胞性白血病（CML）是一种脊髓增生性疾病，与特征性的染色体易位，称为费城染色体。这会导致BCR-ABL融合蛋白的表达，一种组成型活性蛋白酪氨酸激酶。尽管使用BCR-ABL激酶抑制剂有一些治疗选择，但经常遇到耐药性。克服CML耐药性的主要障碍之一是高热激蛋白70的高内源性水平（HSP70）。白藜芦醇是由几种植物产生的植物毒素。我们研究了白藜芦醇对K562（CML）细胞的化学治疗效应和作用方式。白藜芦醇以时间依赖的方式诱导K562细胞凋亡。这是通过增加的膜联蛋白V结合来确定的，它以增强的caspase-3活性证实，并在亚G（0）/g（1）种群中升高。白藜芦醇处理还引起了mRNA和蛋白质水平中HSP70的抑制。白藜芦醇暴露对HSP70的下调与核中热休克因子1（HSF1）的存在减少，以及HSF1转录活性的下调。已经发现，高内源性HSP70水平是对化学疗法敏感性的威慑作用。我们在这里表明白藜芦醇可以通过17-乙拉米诺-17-甲氧乙烯二甲霉素（一种抑制HSP90，但增强HSP70水平的抗癌剂）17-乙拉诺17-甲氧基凝胶蛋白来大大增强K562细胞的凋亡诱导。我们得出结论，白藜芦醇标志通过抑制HSF1转录活性，急剧下调了HSP70水平，并显着增加了17-乙拉米诺-17-甲氧西亚甲氧基甲霉素的促凋亡作用。