在慢性粒细胞性白血病（CML）细胞中白藜芦醇对Akt和ERK1/2途径的调节导致HSP70的下调。
抽象来源：
plos One。 2010; 5（1）：E8719。 EPUB 2010 1月14日。PMID： 20090934“> 20090934” Chakraborty，Sanghamitra raha
文章隶属关系：晶体学和分子生物学部，萨哈核物理研究所，印度加尔各答，印度加尔各答。
摘要：
方法/主要发现： 暴露于40microm白藜芦醇的细胞迅速消除了Akt的丝氨酸473磷酸化，并显着降低了其激酶活性的磷酸化。 GSK3BETA在HSF1上的无效和降低的HSP70产生也表现出与白藜芦醇灭活的HSP70相似的影响。 T302/Y304残基上的磷酸化和激酶的同时上调抑制HSP90伴侣并降解其客户蛋白AKT的药物通过促进HSF1的核转运从细胞溶胶中升高HSP70水平。这种效应主要是由于17AAG抑制Akt和ERK1/2激活。用白藜芦醇和17AAG处理K562的同时，保持了phosho-erk1/2水平，接近未处理的对照，证明了它们对ERK1/2途径的相反影响。 Resveratrol was found not to interfere with Bcr-Abl activation in K562 cells.
CONCLUSION/SIGNIFICANCE: Thus our study comprehensively illustrates that Resveratrol acts downstream of Bcr-Abl and inhibits Akt activity but stimulates ERK1/2 activity.这带来了K562细胞中HSF1和HSP70产生的转录活性。此外，白藜芦醇可与化学治疗剂（例如17AAG）结合使用，据报道HSP90抑制剂诱导HSP70，因此损害了其化学剂