Click here to read the complete article.
Abstract Title:Farnesiferol C Induces Apoptosis in Chronic Myelogenous Leukemia Cells as an伊马替尼通过caspase激活和HDAC（组蛋白脱乙酰基酶）失活的敏化剂。
摘要来源：
int j mol Sci。 2019年11月6日； 20（22）。 EPUB 2019 11月6日。PMID： 3169877777777777777777 Eunji IM，Woon Yi Park，Duckgue Lee，Bum-Sang Shim，Sung-Hoon Kim
文章隶属关系：Ji Hoon Jung
摘要：中，Farnesiferol C（FC）的基础凋亡机制在Farnesiferol C（FC）中列出了Chricnics Myeloce kemiA（fc）的k5和klmiA 5 and k5 and k5 and k5和k5。 FC在K562和KBM5细胞中表现出明显的细胞毒性，比U937和UL-60急性骨髓性白血病（AML）细胞更重要。切割PARP和caspase 9/3减弱了BCl2的表达，并在K562和KBM5细胞中诱导G1停滞。同样，FC有效地废除了相关蛋白的表达，例如：Cyclin D1，Cyclin E，Cyclin e，K562中的细胞周期蛋白B1和KBM5细胞，但是CASPase 3抑制剂Z-DEVD-FMK营救了K562细胞中FC诱导的CASPase 3和PARP的裂解。值得注意的是，FC降低了组蛋白脱乙酰基酶1（HDAC1）和HDAC2，并在K562和KBM5细胞中增强了组蛋白H3乙酰化K18（AC-H3K18）。此外，FC和伊马替尼的组合增强了伊马替尼作为K562细胞中有效的伊马替尼敏化剂的凋亡作用。总体而言，我们的发现提供了科学证据，表明HDAC和caspase激活失活介导FC诱导CML细胞的凋亡。
。