EMODIN和AZT协同抑制通过EGR1和Wnt/β-催化性途径的白血病K562细胞的凋亡。 EPUB 2019 11月19日。PMID： 317464437“> 31746437 Chuan Zhao，Che Chen
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摘要：本研究的目的是研究Emodin和3-氮杂3-二氧化噻吩噻咪定（AZT）对人类慢性细胞的协同抗肿瘤作用，以使人慢性慢性细胞和探索可能在下面的机构。用EMODIN和AZT处理K562细胞，分别通过MTT分析和流式细胞仪确定细胞抑制和凋亡的速率。通过逆转录聚合酶链反应（RT -PCR）分析检测到EGR1的mRNA表达。疏忽使用siRNA沉默Egr1的sion，然后通过蛋白质印迹检测到β-蛋白的蛋白表达。结果表明，AZT增强了EMODIN在K562细胞中的抑制作用。 24、48或72 H的EMODIN/AZT组合的IC50分别为23.6/235.6、101.6或5.9/58.5 µmol/L，与Emodin的IC50相比，该IC50的IC50分别为显着降低的EMODIN（全> 32 µmol/l）或AZT（ALL> 320 µmol/L）。与对照组相比，组合指数的计算得出的值<1，对组合指数的计算产生了剂量依赖性的反应，与对照组相比，组合指数的计算表明了组合处理的协同作用（p <0.05）。此外，Emodin和AZT的组合增加了K562细胞中的凋亡（P <0.05）。与单独治疗或对照组相比，组合组的凋亡率更高。早期生长反应−1（EGR1）在K562细胞中的表达以时间依赖性方式上调。例如的表达与单独的EMODIN或AZT组相比，组合组的R1更高。与单独的EMODIN或AZT组相比，组合组中Wnt/β-蛋白信号通路的表达较低。 EGR1 siRNA转染后，Wnt/β-蛋白信号通路的表达显着增加。这些数据表明，用EMODIN和AZT的组合处理K562细胞表现出降低的毒性并提高治疗功效，并表明Wnt/β -catenin信号通路的生长，抑制，凋亡，凋亡和调节在人类慢性细胞中与EMODIN和AZT的相关性可能与EGR相关。