摘要标题：
PiceAtannol通过SP1-和ERK依赖性DR5上调增强了人白血病Thp-1细胞中径流诱导的凋亡。
摘要来源：
毒性在体外。 2011年4月； 25（3）：605-12。 EPUB 2010 12月15日。PMID： 21167276“> 21167276 Il-Whan Choi, Sung-Kwon Moon, Wun-Jae Kim, Gi-Young Kim
Article Affiliation:Chang-Hee Kang
Abstract:Although piceatannol (PIC) is known to mediate anti-cancer, anti-inflammatory, and anti-oxidant activities, little is known about the mechanism of PIC in terms of tumor necrosis factor-related凋亡诱导配体（TRAIL）诱导的凋亡。在这项研究中，我们检查了与PIC和TRAIL结合处理是否协同诱导THP-1白血病细胞的凋亡。结果表明，PIC大大增强了跟踪诱导的细胞死亡，包括DNA FragmeNtation和聚（ADP-核糖）聚合酶裂解。与跟踪诱导的凋亡一致，PIC显着提高了DR5的mRNA和蛋白质表达水平，DR5是TRAIL的死亡受体。此外，PIC通过SP1激活增强了DR5启动子活性。有趣的是，DR5嵌合体抗体显着抑制了PIC和TRAIL介导的细胞凋亡。 ERK的抑制剂还通过阻断DR5表达来降低PIC和TRAIL诱导的凋亡。总之，我们的结果表明，PIC通过SP1-和ERK依赖性DR5上调敏感了轨道诱导的凋亡。